作者：侯建 司書紅 單位：山東省淄博市婦幼保健院

左向右分流型先天性心臟病患者體循環血液經由缺損或異常通道分流入肺循環，使肺循環血量明顯增加，肺循環充血，易致肺動脈高壓，右室后負荷增加;血液經肺靜脈流入左室，增加左室前負荷;AngⅡ增高，導致外周血管收縮，加重心臟后負荷，同時激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統引起鈉水潴留，易致呼吸系統感染及心力衰竭。陳國勛等［3］觀察總結了35例先天性心臟病(室間隔缺損26例，動脈導管未閉9例)合并心力衰竭病例，其中20例加用卡托普利治療后心功能級數明顯提高，治療效果優于常規治療組。李謐等［4］通過試驗使用卡托普利干預大鼠容量負荷性肺動脈高壓(PH)模型，得出結論:卡托普利能有效地抑制肺動脈血管平滑肌(VSMC)由收縮表型向合成表型轉化，抑制VSMC的增生和肥厚，防止無肌性肺小動脈的肌性化，減緩PH肺血管重構進程，提示ACEI對左向右分流型先心病肺動脈高壓有治療前景。肺動脈高壓有效控制，可減輕循環負荷，減輕心力衰竭。

肺炎合并心力衰竭

嬰幼兒由于其呼吸系統生理解剖特點及免疫功能特點，易發生肺炎且較嚴重。嬰幼兒重癥肺炎易合并肺外臟器損害，較常見的為重癥肺炎合并心力衰竭。重癥肺炎時機體易出現缺氧、酸中毒，干擾血管平滑肌細胞膜K+-Na+交換，導致肺小動脈痙攣，引起右心室后負荷增高，發生心力衰竭?；诖?，治療肺炎合并心衰重點應為減輕循環負荷，緩解肺小動脈痙攣?？ㄍ衅绽麨檠芫o張素轉換酶抑制劑，能擴張小動脈，使循環阻力下降，后負荷降低;抑制緩激肽水解，使醛固酮生成減少，水、鈉潴留減輕，前負荷降低，心功能得到改善，從而達到治療肺炎合并心力衰竭的目的。林玉波［5］采用多巴酚丁胺聯合卡托普利治療肺炎合并心衰43例，卡托普利0．4～0．5mg/(kg•d)，分3次口服。治療48h后觀察，療效優于對照組。郭先鋒等［6］報道加用卡托普利治療肺炎并心衰46例，在心衰糾正時間、??糲??奔洌?人云?俑納剖奔淶確矯婢?逃詼哉兆椋?瘟菩Ч?蝦謾Ｕ漚ɑ?齲?］采用卡托普利治療肺炎并心衰，首劑0．5mg/(kg•d)，以后按0．5～lmg/(kg•d)，分3次服用，3～5d為1療程。結果顯示加用卡托普利療效優于傳統治療方法。

心肌炎

心肌炎是一種心肌局灶性或彌漫性炎性病變，其特征為間質炎性細胞浸潤，心肌壞死及變性。其發病機制可能與病毒直接侵襲細胞引起急性炎癥反應、心肌自身免疫反應、氧自由基的作用有關［8］。當心肌炎癥損傷時，壞死心肌周圍血管緊張素轉換酶(ACE)明顯增多，致心肌中AngⅡ明顯增高，心肌兒茶酚胺增加，收縮血管，影響心肌能量代謝，增加心臟前后負荷，導致心室重構，影響心肌收縮舒張功能?？ㄍ衅绽苡行б种艫CE，減少AngⅡ生成，阻斷AngⅡ生物學效應，減輕心肌損傷，同時能清除氧自由基，改善心功能。劉慧強等［9］使用卡托普利治療病毒性心肌炎40例，總結發現卡托普利對擴大的心臟縮小和心電圖ST-T改變恢復正常，肌鈣蛋白恢復正常明顯，提示卡托普利對病毒性心肌炎患兒可促進心肌病變修復，特別對心臟增大的患兒縮短病程有一定作用。吳蓉洲等［10］比較了病毒性心肌炎40例卡托普利治療前后血漿血管緊張素Ⅱ和心功能變化，結果顯示治療前患兒AngⅡ明顯增高，心臟超聲顯示心室存在收縮舒張功能減退，經卡托普利治療后AngⅡ水平明顯下降，心室收縮舒張功能明顯改善，印證了心肌損傷時AngⅡ明顯增高的結論，并肯定卡托普利在治療心肌炎中的作用。

擴張型心肌病

擴張型心肌病(DCM)是一種以一側或雙側心室腔擴大，收縮和舒張功能損害為特點的心肌疾病，其病理改變主要為間質纖維化、膠原增生、心肌細胞壞死。近幾年的研究認為導致DCM發生發展的基本機制是心室重塑，而神經內分泌系統的長期、慢性激活促進心肌重塑，加重心肌損傷和功能惡化，并形成惡性循環。神經內分泌過度激活包括:①交感神經系統(SNS)激活，使血漿兒茶酚胺濃度增高，心肌細胞膜上的β受體大量消耗，密度下降，影響心肌收縮功能，且下降程度與左室收縮功能下降程度呈正一致性;②腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)激活，使AngⅠ轉化為AngⅡ，不僅增加心臟前、后負荷，而且AngⅡ也參與心室重塑，因此，治療DCM的關鍵是阻斷神經內分泌系統，阻斷心室重塑?？ㄍ衅绽筛偁幮砸种艫ngⅠ轉換成活性更高的AngⅡ，并減少緩激肽降解，降低血液循環中兒茶酚胺濃度，從而擴張外周小動脈和小靜脈系統，減輕心臟前、后負荷，對衰竭心臟尚有非依賴于血液動力學效應的保護心肌作用，防止心肌細胞肥厚、間質纖維化，延遲心室重塑，從而延緩心肌病的發展［11］。韓燕燕等［11］在常規治療基礎上加用卡托普利治療擴張型心肌病16例，經治療后左心室內徑縮小，增強心肌收縮力，改善心功能。吳揚等［12］通過實驗觀察總結出:①一方面，卡托普利通過直接抑制心臟局部AngⅡ的生成;另一方面間接抑制心臟交感神經末梢釋放兒茶酚胺，繼而減少兒茶酚胺遞質對α或β受體的激活。②卡托普利預防心肌肥厚作用可能與其提高心肌的抗氧化能力有關。③卡托普利能逆轉壓力超負荷所致的心肌肌球蛋白重鏈(MHC)表型的改變，防止心肌肥厚的發生，改善了心臟功能。

腎病綜合征

隋華等［13］加用卡托普利治療小兒難治性腎病綜合征21例，其完全緩解率、部分緩解率，總有效率均高于對照組。腎素－血管緊張素系統(RAS)在腎臟疾病中不僅影響腎臟血流動力學，增加尿蛋白排出，還可通過腎臟炎癥因子，細胞外基質合成增加導致腎臟進一步損害?？ㄍ衅绽茄芫o張素轉換酶抑制劑，通過對腎小球動脈，主要是出球小動脈擴張，降低了毛細血管內壓，減少毛細血管壁非選擇性大孔，從而減少蛋白濾出?？ㄍ衅绽捎糜诩に剌o助治療，尤其伴高血壓者。目前學者研究證實，AngⅡ對T淋巴細胞有激活作用，且還能促進系膜細胞、血管平滑肌對大分子物質包括免疫球蛋白的吞噬與消弱作用，而卡托普利可對抗AngⅡ作用，使淋巴細胞亞群得到恢復，提高IgG。

過敏性紫癜腎炎

付惠玲［14］總結了卡托普利佐治兒童過敏性紫癜腎炎(HSPN)病例32例，認為使用卡托普利佐冶HSPN安全、有效。HSPN患兒腎局部的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)增加，后者引起高濾過而加重蛋白尿?？ㄍ衅绽茄芫o張素轉換酶抑制劑，通過對腎小球動脈，主要出球動脈擴張，降低毛細血管內壓，減少毛細血管壁非選擇性大孔數，從而減少蛋白濾出。卡托普利還能明顯減緩腎臟病進展，延長進入終末腎衰的時間，保護腎臟功能。