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肥胖患者腹腔鏡下胃減容手術麻醉怎么樣發表論

來源: 樹人論文網發表時間:2013-09-06
簡要:隨著社會經濟的發展和飲食結構的變化,肥胖問題已成為威脅人類健康的一大嚴重問題,日益受到世界各國醫學界的廣泛重視。現已明確,肥胖患者多種并發癥的發生率顯著上升,包括

  隨著社會經濟的發展和飲食結構的變化,肥胖問題已成為威脅人類健康的一大嚴重問題,日益受到世界各國醫學界的廣泛重視。現已明確,肥胖患者多種并發癥的發生率顯著上升,包括:冠心病、高血壓、高血脂、糖尿病、膽囊疾病、骨關節退行性疾病、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征以及各種社會心理疾病等等,使患者總體平均壽命縮短,生活質量下降,死亡率上升。據統計,美國18~29歲年齡組中肥胖的發生率已由1991年的12%上升至1999年的18.9%。上述并發癥的發生率與患者的體重明顯相關,其中肥胖指數(BMI)為25~30者為低危組,>40者為極高危組。

  對于常規藥物或物理方法減肥效果不理想的患者,各種胃減容手術由于可使患者在短時間內即可達到較理想的減肥效果、術后并發癥相對較低等優勢,已在歐美等發達國家大行其道,累計手術病例已達百萬例以上。近年來,由于腹腔鏡胃減容手術具有創傷小、手術時間短、術后恢復迅速、安全性高等更顯著的優點而備受關注和歡迎。我國自2000年初由上海長海醫院鄭成竹教授等率先開展腹腔鏡胃減容手術以來,此類手術的開展也已呈現燎原之勢,大有迎頭趕上的趨勢。

  腹腔鏡胃減容手術的開展對麻醉醫生提出了新的挑戰。麻醉需考慮的特殊問題主要包括:患者過高的體重、相關的病理生理改變、術中氣腹和特殊體位的影響以及術后并發癥的預防和處理等。對這些相關問題的全面了解和掌握是保障患者手術安全的前提。

  1 肥胖患者的病理生理改變

  1.1 呼吸系統

  肥胖患者的呼吸儲備功能在術前即處于相對低下的狀態:嚴重肥胖患者由于皮下脂肪積聚,同時內臟器官周圍也圍繞著大量脂肪組織,常使患者腹部膨隆、胸椎后伸、腰椎前凸,由此可導致肋骨運動受限、胸廓相對固定、膈肌抬高,限制了患者的呼吸運動。同時由于腹壁飽滿、重量增加,也限制了腹式呼吸動作。另外,胸部大量脂肪堆積,使胸廓順應性降低。隨著胸—肺(包括膈肌)順應性下降和肺泡通氣量降低,患者的呼吸作功明顯增加,呼吸效率降低(肺的擴張將消耗更多的呼吸功以抬起增加的胸壁重量)。為降低呼吸作功,患者常取較低的潮氣量呼吸,更使補呼氣量(ERV)及肺總量減少、功能余氣量(FRC)降低。麻醉誘導后可使FRC進一步降低,而正常體重患者麻醉誘導并不導致FRC的明顯下降。麻醉誘導后FRC的降低可通過以下經驗公式估計:

  FRC(誘導后/麻醉前)=[137.7-164.4×(體重/身高)]×100%

  體位變化對肺容量的影響更為嚴重,特別是在仰臥位時,肺順應性進一步降低。患者術前即可出現明顯的通氣/血流比失衡,導致動脈血氧分壓(PaO2)低下。有作者報道,肥胖者坐位時PaO2僅16.7kPa(80mmHg)。吸空氣時PaO2的變化與年齡有關:①非肥胖者:PaO2(mmHg)=107-0.43×年齡(歲);②肥胖者:PaO2(mmHg)=105.1-0.9×年齡(歲);坐位肥胖者:PaO2(mmHg)=83.7-0.29×年齡(歲)。肥胖者伴有通氣量低及高碳酸血癥者稱為肥胖性低通氣綜合征(OHS)

  肥胖患者動脈血CO2分壓(PaCO2)的變化大致可分為三類:①PaCO2為4.7kPa(35mmHg),多見于輕度肥胖者,因低氧致過度通氣所致;②PaCO2 > 5.3kPa (40mmHg),多見于老年或病態肥胖者,為肺泡通氣量減低所致;③PaCO2白晝正常或稍低,夜間顯著升高,多見于阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)患者。

  1.2 心血管系統

  肥胖患者絕對血容量升高,但體液量減少,所以血容量占體重的百分比是下降的,血容量可以低至45ml/kg。過大的體重使機體代謝需求增加,心排出量(CO)增加。體重(脂肪組織)每增加1kg,CO約增加0.1L/min。CO的增加主要靠增加每搏量(SV)來實現,而心率正常或稍低。肥胖者的每搏指數(SI)和每搏功指數(SWI)指數與非肥胖患者相比并沒有太大的變化,這意謂著患者的SV和SW占體重的百分比是增加的,心臟儲備功能也是降低的。SV和SW的長時間增加可導致左室擴張和肥厚。

  血壓與體重多呈正相關,肥胖者發生低氧血癥時可反射性致交感神經興奮性升高,使外周血管阻力升高,重者甚至可發生左心衰。

  慢性低氧血癥/高碳酸血癥和/或肺血容量增加,可致慢性肺動脈高壓甚至右心衰。肥胖者需氧量的增加,降低了心血管儲備能力,并限制了對運動的耐力。

  心律失常的發生率增加,其誘發因素為:心肌肥厚、低氧血癥、心臟傳導系統的脂肪沉積、利尿劑所致的低鉀血癥、冠心病發病率增加、兒茶酚胺增加以及合并OSAS等。

  1.3 咽部的病理生理變化

  肥胖患者常合并阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)或阻塞性睡眠呼吸淺慢(OSH)。據報道,美國中年男性和女性中OSA的發病率分別高達4%和2%,其中約60%~90%為肥胖者。因而肥胖是OSA最常見的治病因素。肥胖導致OSA或OSH的原因主要有兩方面:首先,肥胖者的脂肪組織在咽部堆積可使咽腔狹窄。脂肪組織在咽部堆積最明顯、也是最重要的部位是咽側壁,使咽部在呼吸時的開放度下降。同時,這些松弛的組織在吸氣相負壓作用下更易產生軟腭與會厭之間柔軟的口咽壁塌陷,加重氣道梗阻的風險。另外,由于肥胖患者頸部和下頜部脂肪組織較厚,使患者口咽部和喉咽部的腔外壓增加,易出現上氣道受壓的表現。因而,肥胖患者咽部氣道受壓是其吸氣時咽部易塌陷的另一重要原因。

  與全身性肥胖相比,患者頸圍的增加與OSA的發生率及其嚴重程度之間有更密切的相關性。患者咽部的病理變化不僅使麻醉誘導時困難插管的風險增加,同時也使患者術后蘇醒期的處理更加困難。

  1.4 消化系統及代謝改變

  肥胖患者在平臥位時,腹內壓明顯升高,加上患者胃容量的擴大,使患者在圍手術期發生返流誤吸的可能性增高。

  另外,流行病學研究顯示,肥胖與脂肪肝的發生及其嚴重性關系最為密切,發生非酒精性脂肪性肝病的幾率明顯增加。肥胖患者中肝臟組織學改變及肝功能異常都比較常見,而丙氨酸氨基轉移酶(ALT)升高是最常見的肝功能異常。但多數單純性肥胖患者的肝臟清除功能一般不受影響。一項前瞻性的研究表明,在127例行胃減容手術的病態肥胖患者中,75%存在肝脂肪變性,其中約20%的病變較嚴重而廣泛。體重減輕可能是改善患者肝功能惟一有效的措施。

  2 術前準備和用藥

  2.1 術前評估

  麻醉醫生的術前訪視和評估對降低患者手術麻醉的風險具有舉足輕重的作用。擬行胃減容手術的肥胖患者術前評估的重點在于:患者的血壓、肺動脈壓、是否存在左或右心室衰竭的表現以及缺血性心臟病的癥狀等。可參考下列步驟進行評估:

  ①常規進行插管困難的評估,如頭后仰度、枕寰活動度、顳頜關節活動度、舌體大小、張口度等。

  ②了解患者有無夜間打鼾、呼吸暫停、睡眠中覺醒以及日間嗜睡等病史,以明確患者是否伴有OSA及其嚴重程度。由于行胃減容手術的患者相對都年輕體健,較少有住院和手術史,因而麻醉醫生常常是發現和診斷OSA的最先也是最后一道防線。術前力求要明確診斷和全面評估,必要時可暫緩手術,做必要的檢查或請相關科室會診,以保障患者圍手術期的安全。

  ③肺功能檢查、動脈血氣檢查以及屏氣試驗等,以判斷患者的肺功能及其儲備能力。術前動脈血氣基礎值的測定有助于判斷患者的CO2清除能力,有利于指導術中和術后的通氣治療。

  ④有無高血壓、肺動脈高壓、心肌缺血等的病史或癥狀。常規心電圖檢查有助于發現心室肥厚、心肌缺血等,但漏診率高達60%以上。必要時可建議患者行動態心電圖、心臟彩超等檢查。肺動脈高壓最常見的表現為:呼吸困難、乏力和暈厥。這些都反映患者運動時CO不能相應增加。心彩超發現三尖瓣返流是診斷肺動脈高壓最有價值的指標。心電圖有助于發現右心室肥大。肺動脈壓越高,心電圖的敏感性也越高。胸片檢查也有利于發現可能存在的肺疾患和肺動脈膨出征象。吸入麻醉藥因能引起支氣管擴張、抑制肺低氧性血管收縮,因而對此類患者有利。嚴重肺動脈高壓的患者需進行肺動脈壓監測。

  ⑤常規詢問患者入院前6個月內及住院期間的用藥史,尤其是是否服用減肥藥物以及采用過的減肥治療措施等。部分新型減肥藥具有一定的擬交感作用或/和內源性兒茶酚胺耗竭作用,使患者在麻醉誘導和維持中循環功能的變化難以預料,出現嚴重低血壓或高血壓的可能性增加,對麻黃堿等常用血管活性藥物的反應性明顯降低。麻醉醫生對這類藥物的藥理學特性應十分了解,術中使用血管活性藥物可考慮使用去氧腎上腺素等受體作用更單純而明確的藥物。必要時可暫時推遲手術時間,以進行進一步的檢查和內科治療。

  2.1 術前用藥和監測

  肥胖患者的術前用藥包括抗焦慮藥、鎮痛藥、抗膽堿能藥物以及預防吸入性肺炎和深靜脈血栓形成(DVT)的藥物。

  口服苯二氮卓類藥物可發揮有效的鎮靜和抗焦慮作用,且較少引起呼吸抑制。患者入室后也可靜滴小劑量的咪噠唑侖,以達到充分的鎮靜、抗焦慮作用。由于此類患者發生上呼吸道梗阻的可能性增加,因而術前用藥中應盡量避免麻醉性鎮痛藥物的使用,即使使用劑量也宜酌減,并做好嚴密的監護。

  術前患者使用的藥物,除了胰島素和低糖飲食外,一般建議持續服用至術前。因此類患者術后感染的發生率增加,因而推薦術前即開始預防性使用抗生素,并持續至術后。

  H2受體阻滯劑可減少誤吸的風險。有研究顯示,術前約88%肥胖患者的胃液量在25ml以上、pH在2.5以下。誘導期間誤吸的發生率約為1.7%。術前應用制酸劑和H2受體桔抗劑可提高胃液pH,減輕誤吸的危害。術前2~3h口服雷尼替丁150mg,可使絕大部分患者的胃液pH和胃內殘留量離開危險范圍,即pH大于2.5,胃內液量小于25ml。術前晚服150mg,術日晨再服150mg比單次用藥效果更好。術前1h靜脈注射40~100mg雷尼替丁的效果優于靜脈注射西米替丁300mg。

  病態肥胖是患者術后早期猝死的獨立的危險因素,DVT的發生是其主要原因。因而國外眾多的作者都建議患者術前即應開始行適當的抗凝治療。一般術前開始肝素5000IU皮下注射,每12h重復給藥至患者能活動自如,可有效預防DVT的發生。近年來,由于低分子肝素的生物利用度較高,因而使用也日益普及。目前美國胃減容手術預防DVT的最常用方法是:肝素5000IU每8~12h重復皮下注射加下肢(推薦膝以下)充氣加壓袋包扎。

  麻醉前開放靜脈時,宜選擇上肢靜脈,以避免術中因腹內壓升高對靜脈回流的影響。當外周靜脈置管困難時,可考慮中心靜脈置管,以利于術中和術后的液體管理。

  對超級病態肥胖患者以及上臂周徑過大使無創測壓不確切或無法選擇合適的袖套時,可考慮使用有創動脈壓監測。如袖套過小,則血壓測值偏高。另外,當測量上臂無創血壓有困難時,選擇適當的袖套測量腕部或踝部血壓也可以得出相對較準確的測值。

  3 術中麻醉處理

  3.1 體位

  胃減容手術患者有時需要特制的手術床或將兩張常規的手術床拼在一起才能進行手術麻醉。普通手術床的承重量及寬度可能不適合部分重度肥胖患者的手術需要。麻醉醫生對此應保持警惕。

  另外,要十分注意患者發生受壓部位損傷的可能,此類患者較易出現壓痛和神經損傷。文獻中已有臂叢神經和坐骨神經等損傷的報道。術中患者上肢的外展可引起臂叢神經上干的牽拉傷;頭部過分偏側可引起對側臂叢神經上干的損傷;下肢在手術床沿的長時間壓迫可引起坐骨神經麻痹等。隨著BMI的增加,尺神經損傷的幾率增加。值得注意的是,即使圍術期十分注意患者的體位,這些高危患者仍可出現神經損傷。幸運的是,大部分患者隨時間的延長可自行恢復。

  3.2 麻醉誘導和氣管插管

  由于用于非肥胖患者的一些評估插管困難程度的指標對肥胖患者都缺乏理想的評估效果,因而所有行胃減容手術的患者均應做好插管困難的充分準備,包括纖支鏡、喉罩、雙人手法通氣以及有緊急氣道處理的外科醫生在場等。

  插管體位的重要性已被眾多臨床麻醉醫生所認識。較理想的插管體位應該是將患者的頭、頸部適當墊高,呈頭高斜坡狀,使下頜明顯高于患者的胸骨水平,這樣有利于直接喉鏡的暴露及提高插管的成功率。肥胖患者此種體位的插管成功率在95%~97%以上。研究顯示,肥胖患者插管的成功率與患者的頸圍大小顯著相關,頸圍40cm的患者插管困難的發生率約為5%,而頸圍60cm的患者插管困難的幾率高達35%。

  對高度懷疑插管困難的患者,采用清醒插管還是在快速誘導插管應取決于術前對氣道的充分評估以及施行麻醉的醫生的技術和經驗。對術前評估認為面罩通氣和氣管插管都有困難的患者,根據ASA困難氣道的處理原則,氣管插管和拔管都需在患者清醒的情況下施行。在實施清醒插管時,上呼吸道完善的表面麻醉和神經阻滯麻醉是麻醉前準備的必要措施。另外,采用纖維支氣管鏡明視插管不失為一種減少插管損傷和意外的可靠方法之一。

  如果采用靜脈誘導插管,預先充分給氧是非常重要的。因為肥胖患者通常肺的FRC也相對減小,SpO2比正常人更易下降。在100%氧去氮氧合的前提下,施行全麻快誘導插管時,置入喉鏡及氣管插管的無通氣過程使SpO2降至90%的時間,在正常人(BMI=23.3kg/m-2)約為526±142s,肥胖者(BMI=49.0±7.3kg/m-2)由于FRC降低,則縮短至196±80s。插管無通氣使SpO2< 90%所需的時間隨超重程度加重而縮短:如超重20%以下者為364s,超重20%~45%為247s,超重45kg以上者僅163s。據此,對肥胖患者施行快誘氣管插管操作時應盡量在2分鐘內完成。喉鏡暴露時,患者應處于最佳的體位,即開始麻醉誘導前使患者處于最易吸入氣體的體位(從肩胛部至頭部將患者安置成斜坡臥位)。面罩輔助通氣也應獲得最佳的通氣效果,可由兩人共同操作,以兩只或三只手幫助托下頜并封閉面罩、以口咽或鼻咽通氣道輔助通氣、保持麻醉機的壓力調節閥在一定的水平以使氣道內產生5~15cmH2O的持續氣道正壓(CPAP)。肥胖患者氣管插管操作時,易將導管誤插入食道,如果采用聽診法作鑒別,有時因胸腹部脂肪過厚而難于及早發現,有時可因此導致心跳驟停。如果采用呼氣末CO2分壓監測,則是早期發現導管誤入食道最為靈敏的指標。

  另外值得注意的是,行腹腔鏡胃減容手術的患者與開腹手術相比,更易發生術中氣管導管移位。有文獻報道,術中有高達17%的患者術中氣管導管可進入右側支氣管。這種移位多在氣腹充氣或改變頭部位置時發生。

  3.3 腹腔鏡手術的特殊影響

  腹腔鏡手術對患者和麻醉的特殊影響主要集中表現在三個方面:氣腹造成腹內壓進一步升高、CO2吸收以及特殊體位的影響等。

  3.3.1 對呼吸系統的影響

  人工氣腹使腹內壓升高可導致膈肌向頭端移位,引起肺泡無效腔量增大,FRC下降,肺容量減少,使肺順應性明顯下降(31%),氣道內壓上升,氣道阻力增大,峰壓上升(17%),平臺壓升高(32%),導致低氧和高二氧化碳血癥的發生。合并小氣道和肺泡萎陷時,通氣障礙可更為嚴重,這也是腹腔鏡手術大多選擇氣管插管全身麻醉的主要原因之一。CO2經腹膜吸收入血也與腹內壓波動有關,腹內壓進一步上升時,腹膜毛細血管受壓、血流量減少,可相對減少CO2的進一步吸收,而在氣腹壓減低時,毛細血管重新開放,CO2吸收增加。CO2主要由肺排出,不能排出的暫時貯存體內,術后逐漸排出,以致可能有持續高碳酸血癥和呼吸性酸中毒的可能。但上述這些指數的變化并不比非肥胖患者氣腹后的變化更明顯。提示病理性肥胖患者可以很好地耐受腹腔鏡手術麻醉。

  3.3.2 對循環系統的影響

  腔鏡手術對循環系統的影響主要表現在三個方面,首先,人工氣腹是影響心血管系統的主要原因之一。主要包括對外周血管阻力(后負荷)、靜脈回流(前負荷)及心臟功能等三方面的影響。

  在上腹部腹腔鏡手術,隨著腹腔內壓的升高,心血管系統出現不同的改變。在腹內壓低于10mmHg時,中心靜脈壓(CVP)及肺小動脈楔壓(PAWP)升高,外周血管阻力(SVR)增高,CO和平均動脈壓(MAP)上升,表明下腔靜脈及腹腔內臟血管受壓,中心靜脈血液回流增加;后負荷增加可使左室壁張力及心肌耗氧增加。

  當腹腔內壓超過20mmHg時,CVP下降,SVR進一步增高,心指數(CI)及CO下降,而MAP明顯下降或仍增高,其原因是腹腔內臟血管及下腔靜脈回流受阻,致心排出量下降,動脈系統受壓使后負荷增加是MAP上升的主要原因。腹腔內持續正壓可經隔肌傳至胸腔,使胸腔內壓增高,減少回心血量,增加肺內分流,導致CO下降,同時影響心肌的舒縮功能。麻醉期間使用過高的間歇正壓通氣(IPPV)或呼氣末正壓(PEEP)通氣時,胸腔內壓可進一步上升,回心血量進一步下降。這對并存心臟疾病的患者可誘發心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭。

  氣腹對心血管系統的影響還表現在快速充氣和腹腔穿刺時,由于腹膜膨脹刺激腹膜的牽張感受器,使迷走神經興奮性增高,可引起心律失常。其發生率約為14%。常見的心律失常包括竇性心動過緩、結性心律、室性早搏、房室分離,甚至心臟停搏。

  其次是體位改變的影響。在腹腔鏡操作過程中,需改變體位以適應手術的需要。例如,腹腔鏡胃減容術時,患者常置于10~20o的頭高足低位。因重力作用,可使回心血量減少,CVP下降,MAP、CI及左室舒張末期容積(LVESV)不變或輕度下降。

  第三,是CO2吸收的影響。CO2由于對腹腔表面相對無害及在血中溶解度高而廣泛用于腹腔鏡手術中建立人工氣腹。但CO2可透過腹膜吸收入血而影響循環,其吸收量及速率與其溶解度、腹腔內壓力和手術時間長短有關。在腹膜毛細血管不嚴重受壓的情況下,腹腔內壓力越大,手術時間越長,CO2吸收血則越多。高碳酸血癥可直接抑制心肌、擴張末梢血管;同時刺激中樞神經系統,增加交感活性,增加兒茶酚胺的釋放,間接興奮心血管系統。對血流動力學的影響取決于二者整合的結果。

  3.4 圍手術期肺不張——一個易被忽略的問題

  全麻后發生機械通氣相關性肺不張的問題已日益受到了臨床麻醉醫生的廣泛重視。現已明確,患者全麻機械通氣下出現的氣體交換功能障礙、血氧分壓下降等常見并發癥,主要與肺不張有關。全身麻醉時,無論是否保留自主呼吸、使用靜脈或吸入麻醉藥,約85%~90%的患者可出現肺不張。不張的面積可達肺總面積的15%,不張的區域易出現在肺下垂的部位,由此可引起約5%~10%的肺內分流。

  與非肥胖患者相比,肥胖患者圍手術期發生的肺不張可能更加嚴重,持續時間也更長。有研究顯示,病態肥胖患者在麻醉誘導前即已存在一定面積的肺不張(約占總面積的2.1%),插管內肺不張面積迅速增大,達7.1%,且在術后24h時肺不張的面積仍無明顯縮小。而非肥胖患者術前不存在明顯的肺不張,術中面積只有2.8%,且術后24h已復張。此種差異可能的原因包括:①病態肥胖患者在平臥位時, FRC明顯下降、肺泡—動脈血氧分壓差顯著上升、腹內壓升高。此狀態在術中及術后患者仍處于麻醉或鎮靜狀態時持續存在。②雖然是同類手術,但病態肥胖患者的手術時間一般更長。③肥胖患者術后臥床時間也相對較長,而早期活動有利于肺的復張。

  我們曾遇到一位BMI為41的腹腔鏡胃減容手術患者,其術前呼吸空氣時SpO2可達98%。全麻誘導插管、純氧機械通氣后,SpO2迅速下降至88~90%,經動脈血氣對照,證實低氧血癥的存在。排除氣管導管位置不佳、增加潮氣量、加用8cmH2O等措施均無顯效。至患者術后入ICU 3小時,自主呼吸恢復,拔除氣管導管后SpO2始逐漸恢復至術前水平。提示對某些嚴重肥胖的患者,圍手術期的肺不張可能是較嚴重而難以完全糾正的問題。

  對圍手術期發生的機械通氣相關性肺不張,目前尚無完全有效的措施加以預防。PEEP對改善此種肺不張或氧分壓無明顯作用,而且停用PEEP后復張的肺會迅速再次萎陷。麻醉誘導期使用混合氣體,如氮氣,可減少肺不張的早期發生。麻醉維持期采用低濃度氧的氣體通氣可使肺不張的發生速度較慢。但肥胖患者FRC的降低和通氣/血流比的失調,使術中采用低濃度氧通氣的風險增加。建議使用中等氧濃度的氣體通氣(FiO2 0.3~0.4)。在純氧通氣情況下,中等水平PEEP(10 cmH2O)可減少肺不張的發生。間斷行肺膨脹(氣道峰壓40cmH2O、持續7~8s)也有助于使萎陷的肺復張。總之,應盡量避免高濃度氧通氣;間斷采用肺膨脹加上PEEP可減少肺不張的發生及分流量。

  3.5 麻醉維持和個體化用藥

  3.5.1 用藥的個體化

  同其他患者一樣,肥胖患者的個體化用藥目前仍缺乏一種被普遍接受的、理想的計算方法。按照下列用藥原則、根據患者的用藥反應,謹慎地調節藥物劑量仍不失為一種有效而安全的用藥方法。

  由于肥胖患者機體內脂肪含量相對較高,因而高脂溶性藥物(如巴比妥類和苯二氮卓類藥物)的表觀分布容積的明顯增加是可以預計的,而低脂溶性藥物的分布容積變化與體重改變則無明顯相關。但要注意的是,有些高脂溶性藥物分布容積的變化并不符合這一規律。如地戈辛和雷米芬太尼等,它們雖為高脂溶性藥物,但分布容積與BMI并無明顯相關,因而它們的分布容積在肥胖患者和非肥胖患者間并無顯著差異,用藥劑量應根據患者的理想體重(IBW)加以計算。藥理學的研究發現,部分高脂溶性藥物之所以出現例外,可能是由于藥物受靶器官清除率和藥物蛋白結合率等多因素的影響而引起的。

  對于低度或中度脂溶性的藥物,可根據IBW計算,更精確地,可根據瘦體體重(LBM)計算。應該知道,這兩種計算方法的結果是不一樣的,因為肥胖患者增加的體重中約20%~40%是由于LBM增加所致的。在按IBW計算的水溶性藥物劑量基礎上再加上20%一般足以補償增加的瘦體體重。

  在常用的吸入麻醉藥中,地氟烷由于其蘇醒迅速而平穩的優點,較適合于肥胖患者的麻醉。七氟烷在蘇醒時間、維持血流動力學的穩定性、術后惡心嘔吐的發生率以及住院時間等方面可能也優于異氟烷。

  術中維持完全的肌松是保障患者足夠的通氣以及滿足手術需要的必要的措施。

  術中為維持循環的穩定,防止術后急性腎小管壞死的發生,輸液量應較大。一般2小時左右的手術需輸晶體液4~5L,在第三個小時內仍需輸相同速率的晶體液,以后12小時內的輸液量應為按LBW計算的維持量的兩倍(約200ml/h)。

  3.5.2 通氣管理

  如前所述,肥胖患者術前即存在FRC的明顯降低,甚至可低于閉合容量(CV),而仰臥位和機械通氣常使患者的FRC進一步下降,肺內分流量顯著增加。為改善患者肺部的氧合功能,術中一般都需要采用較大的潮氣量通氣。因而術中患者的氣道壓通常較高,可達40~50cmH2O,以對抗超重的體重(通常大部分重量都集中在患者的腹部)和氣腹的壓力。

  現在發現,既往所推薦使用的大潮氣量(15~20ml/kg)雖可使FRC大于CV,但并未能證明可顯著改善患者的氧合功能。研究表明,22ml/kg的潮氣量可顯著增加氣道峰壓和平臺壓,降低肺的順應性,但并不能明顯提高患者的動脈血氧分壓,并可導致明顯的低碳酸血癥。因而現在一般認為,肥胖患者術中采用過大的潮氣量(>15ml/kg)是不必要的,而適當的PEEP可降低患者的肺水含量,可能更有助于改善術中和術后患者肺的氧合功能。我們在實踐中通常采用的潮氣量為,按IBW計算10~15ml/kg(600~1000ml)。大部分患者術中可滿足通氣的需要,并未產生明顯的高碳酸血癥,氣道峰壓一般在30~35cmH2O間。

  為有效地預防氣壓傷的出現,通氣模式選擇壓力控制通氣加上潮氣量的監測,以取代間歇正壓通氣可能更為合理。但應該知道,肥胖患者通氣中較高的氣道壓主要是來對抗腹部過重的體重和氣腹壓力,因而在完善肌松的前提下,發生氣壓傷并不多見。

  4 術后管理

  4.1 麻醉藥物術后對呼吸的影響

  必須明確,手術的結束絕不意味著麻醉作用的終止。相對于非肥胖患者而言,肥胖患者由于其特殊的體型和病理生理改變的影響,在蘇醒期發生致命性并發癥的風險可能要遠大于平穩的麻醉維持期。主要的威脅仍然取決于對患者氣道和呼吸的管理。

  所有具有中樞性抑制作用的藥物均可抑制咽部擴張肌群的運動,使咽部肥胖患者發生咽壁塌陷的可能性增加。這些藥物包括:丙泊酚、硫噴妥鈉、麻醉性鎮痛藥、苯二氮卓類藥物、小劑量的肌松劑和NO等。阿片類藥物在引起氣道梗阻的同時,還可抑制機體對低氧和高碳酸血癥的通氣反射。

  另外,術后患者的清醒并不意味著麻醉藥物對睡眠節律干擾的結束。術后前三天患者的疼痛評分達到最高,正常睡眠中非快速動眼相(NREM)的第三、四節段以及快速動眼相(REM)仍常受抑制;劇烈的疼痛常使患者對鎮痛藥的需求增加,使藥物引起致命性呼吸暫停和氣道梗阻的可能性增加。在接下來的3天中,REM時間出現反跳性延長。在此階段,自然深睡眠引起致命性呼吸暫停的危險性升高。因此,肥胖患者,尤其是伴有OSA的患者,在術后約1周的時間內均存在出現長時間呼吸暫停的風險。

  4.2 氣管拔管和監護

  肥胖患者拔管后發生氣道阻塞的危險性顯著增高。氣道阻塞除了可致患者死亡外,由于氣道梗阻使患者在自主呼吸時產生明顯的氣道內負壓,因而負壓性肺水腫的發生率也顯著增加。這種負壓性肺水腫的患者通常需要重新插管。對行胃減容手術后的患者,通常需清醒拔管,拔管前帶管進行一段時間的機械通氣。決定術后患者是否需要進行一段時間的機械通氣,必須考慮以下幾個方面的問題:插管時面罩通氣和氣管插管的難易程度、手術時間和創傷大小、患者的BMI、是否伴有OSA及其嚴重程度等。

  拔管時(無論是在手術室、PACU或ICU),患者都應該處于完全清醒的狀態并排除肌松殘余的可能。局部麻醉對拔管可能有益。采用反屈氏位或半臥位拔管可減輕由腹腔內容物對膈肌的壓迫,利于患者的通氣。

  拔管時應常規做好放置口咽或鼻咽通氣道的準備,并準備好行雙人面罩輔助通氣。如果不能確定患者在拔管后是否能良好地通氣且對重新插管沒有把握時,應通過氣道交換導管或纖維支氣管鏡拔除氣管導管,并做好緊急氣道處理的一切準備。

  據報道,肥胖患者術后肺不張的發生率約為45%。因而即使拔管早期自主呼吸良好的患者,也應考慮采用非侵入性CPAP(N-CPAP)輔助通氣過夜,以保持口咽部氣道的開放,預防術后早期氣道梗阻的發生。另外,雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)也有利于預防夜間氣道梗阻的發生。文獻報道,術后24小時采用BiPAP(吸氣相12cmH2O,呼氣相4cmH2O)可明顯降低肺功能不全的發生率,并可加速患者的肺功能恢復至術前水平。除了早期使用N-CPAP外,只有在SpO2下降時才應考慮增加FiO2,以便盡早發現可能存在的呼吸抑制。

  需要強調的是,肥胖,尤其是伴有OSA的患者,在采用阿片類藥物(即使是PCA)進行術后鎮痛時,出現上呼吸道阻塞的危險性增加。因此對這類患者應進常規進行術后監測(呼吸頻率、鎮靜水平和打鼾等)。患者風險的大小取決于其BMI、AHI(如OSA的嚴重程度)以及合并的心肺疾病及術后對鎮痛藥物的需求量等。如果以上幾項中任意一項有嚴重問題,則患者術后應送入ICU監護。理想的情況下,患者出ICU的時間應該為其能自由活動時。

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