1資料與方法

1.1一般資料

選擇2010年1月～2011年6月在我院收治的68例慢性心力衰竭患者。慢性心力衰竭患者患者入選標(biāo)準(zhǔn)：慢性心力衰竭患者，其年齡在37～80歲的，符合紐約心臟病協(xié)會(NYHA)功能分級制定的II、III級標(biāo)準(zhǔn)；病史至少3個月以上，病情穩(wěn)定，病因主要為高血壓心臟病、擴張型心肌病、冠心病；超聲心動圖證實左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)>55mm(女)或>55mm(男)，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)≤0.40。68例慢性心力衰竭患者，其中男38例，女30例，年齡最小37歲，最大80歲，平均年齡62.4歲；其中高血壓心臟病16例，擴張型心肌病18例，冠心病34例。68例慢性心力衰竭患者隨機分為常規(guī)治療組36例和阿托伐他丁組32例，兩組患者在性別、年齡、病史、心功能分級和疾病構(gòu)成比上以及服用降脂藥物劑量進行比較，差異無顯著性(P>0.05)，具有可比性。正常對照組30例，其中男22例，女18例，年齡最小39歲，最大78歲，平均年齡61.5歲，均經(jīng)超聲心動圖和冠狀動脈造影證實無器質(zhì)性心臟病。

1.2方法

1.2.1用藥方法

常規(guī)治療組給予地高辛，每日0.25mg；血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑(個體目標(biāo)耐受量)；利尿劑(視液體儲留情況調(diào)整)等。阿托伐他丁組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加服阿托伐他丁每次20mg，每天一次。治療觀察均為24周。

1.2.2心臟結(jié)構(gòu)和功能的測定

進行心臟結(jié)構(gòu)和功能測定時采用美國惠普SONOS5500彩色多普勒二維超聲顯像儀，設(shè)定其探頭頻率為2.0~2.5MHz。所有入選患者心臟指標(biāo)于治療前、治療后4周、24周時進行測定。

1.2.3標(biāo)本采集與檢測

于治療前、治療后4周、24周時所有慢性心力衰竭患者分別取其外周靜脈血，對腦鈉肽(BNP)水平進行測定。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS11.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析，以(x±s)對計量資料進行表示，計量資料同一組內(nèi)不同時間點比較采用方差分析及q檢驗，兩組比較采用t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。P<0.05為差異有顯著意義。

2結(jié)果

2.1兩治療組左室短軸縮短率(LVFS)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)的變化

心衰兩治療組患者在治療4周左室短軸縮短率(LVFS)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)與治療前比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，治療24周時上述指標(biāo)與治療前比較統(tǒng)計學(xué)差異顯著(P<0.01)，阿托伐他丁組左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)較常規(guī)治療組上升更明顯(P<0.05)。

2.2腦鈉肽(BNP)水平的變化

與治療前比較，P＜0.01；＊＊與治療前比較，P＜0.05

慢性心力衰竭兩治療組患者治療前腦鈉肽(BNP)水平分別是常規(guī)治療組288±67.5pg/mL，阿托伐他丁治療組285±65.5pg/mL，明顯高于正常對照組38±9.9pg/mL；兩組治療4周后腦鈉肽(BNP)水平分別為常規(guī)治療組265±36.9pg/mL，阿托伐他丁治療組238±25.5pg/mL，與治療前比較統(tǒng)計學(xué)差異有顯著性(P<0.01)；兩組治療24周后腦鈉肽(BNP)水平分別為常規(guī)治療組165±26.3pg/mL，阿托伐他丁治療組93.5±15.5pg/mL與治療前比較統(tǒng)計學(xué)差異有顯著性(P<0.01)；阿托伐他丁組治療后4周、24周與常規(guī)治療組同期比較腦鈉肽(BNP)水平下降更明顯(P<0.05)。

2.3腦鈉肽(BNP)水平與左室收縮功能指標(biāo)(LVEF)的關(guān)系

兩治療組慢性心力衰竭患者腦鈉肽(BNP)水平與治療24周后測定的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)呈負相關(guān)。

3討論

BNP是腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的天然拮抗劑，參與血壓、血容量以及水鹽平衡的調(diào)節(jié)，提高腎小球濾過率，利鈉利尿，擴張血管，降低體循環(huán)血管阻力及血漿容量，這些均起到維護心功能作用。BNP主要在心室合成，在心室負荷過重或擴張時增加，因此反映心室功能改變更敏感、更具特異性。

上世紀(jì)世紀(jì)90年代以后，人們對在慢性心力衰竭的心室重塑中神經(jīng)激素¬—細胞因子系統(tǒng)的激活作用有了逐漸的認識，同時也逐漸認識到神經(jīng)激素細胞因子由于慢性心力衰竭的加重又被進一步激活，由此也使心力衰竭進一步加重，這樣使惡性循環(huán)形成。故拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活隨著心衰發(fā)病機制和治療理念的更新已成為治療心力衰竭的關(guān)鍵。

他汀類降血脂藥物不僅僅能夠降脂還能夠抗氧化、抗炎、改善內(nèi)皮功能，提示對心力衰竭的治療可能有益。國外學(xué)者報道阿托伐他汀在對非缺血性慢性心力衰竭患者血漿IL-6等炎癥因子降低的同時，還可對其左室收縮功能進行改善及重塑心室。

本研究提示：腦鈉肽(BNP)水平不僅有助于及時反映慢性心力衰竭患者的心功能，而且也可以作為藥物治療慢性心力衰竭的一個可靠觀察指標(biāo)，幫助了解慢性心力衰竭患者的治療療效和預(yù)后。