作者：張光勇 周豪 趙建容 單位：四川省精神衛生中心

入組病例均接受精神科專業醫生詳細的病史采集、體格檢查(包括神經系統檢查)、精神檢查，并由專業醫生確定患者的癥狀和體征，根據肇事肇禍評定量表和MINI自殺評定量表評估肇事肇禍及自殺嚴重程度，用HAMA、HAMD、BPRS在療前和出院前一日評定有焦慮、抑郁、精神病性癥狀患者上述癥狀的嚴重程度。凡是肇事肇禍評定量表或MINI自殺評定量表評定結果＞3分者均轉入精神科重癥病房治療，待評分＜3分后方轉回原病房。所有病例還要完成一系列的實驗室檢查。實驗室檢查包括:三大常規、心腦電圖、血電解質、心肌酶譜、肝腎功、血糖、腹部B超、頭顱CT、梅毒和艾滋病檢測和尿毒物檢測。所有患者除接受一般性的支持對癥治療(營養支持和促大腦代謝治療等)外，如果心慌煩躁、焦慮、激越、用藥渴求、失眠嚴重者，初始給予氯硝西泮1-2mg/日靜滴或口服、阿普唑侖0.4-1.2mg/日口服;如疲乏、抑郁明顯者，初始予帕羅西汀片20mg/日口服;如有幻覺、妄想，初始給予利培酮1-2mg/日、奧氮平5-10mg/日治療;如興奮躁動明顯，肌注氯硝西泮1-3mg/日、氟哌啶醇5-10mg/日;如有類帕金森氏病樣癥狀給予安坦2-6mg/日;癡呆患者予多奈哌齊5-10mg/日治療，后根據病情調整用藥量，并輔以心理治療。出院時根據HAMA、HAMD、BPRS減分率評估抗焦慮劑、抗抑郁劑和抗精神病藥物療效。統計方法:χ2、t檢驗。

臨床表現見表1。從表1可以看出，苯丙胺類興奮劑所致精神障礙的臨床表現主要為體重下降、失眠、心慌煩躁、興奮躁動、幻覺、妄想、性欲亢進、食欲下降、焦慮、激越等，精神運動性抑制、抑郁、軀體疼痛、感知綜合障礙、發熱、血壓升高和口鼻潰瘍也不少見，個別慢性患者可出現類帕金森氏病癥狀和癡呆，但性別差異不大(P＞0.05)。

實驗室檢查檢查結果顯示患者常有肝功、心肌酶譜部分酶學指標異常，尿毒物檢測多數病人冰毒和麻古陽性，部分病例腦電圖呈界限性，合并梅毒5例。

治療治療結果顯示，有焦慮癥狀者，氯硝西泮用量1-6mg/日平均(2.31±0.42)克、阿普唑侖0.4～2.4mg/日平均(1.31±0.92)克;有抑郁癥狀者，帕羅西汀用量20～40mg/日，平均(30±5.91)mg;幻覺妄想者，利培酮用量1～5mg/日平均(3.33±0.56)mg、奧氮平5～30mg/日(15.21±4.68)mg;治療前后HAMA、HAMD、BPRS評分差異顯著(P＜0.01)，出院時HAMA、HAMD、BPRS減分率＞75%分別為85.7%、82.2%和75.5%，說明苯丙胺類興奮劑所致精神障礙總體治療效果尚佳，但是類帕金森氏病癥狀和癡呆治療效果不明顯。

苯丙胺類興奮劑是合成毒品的主要種類，其成癮原因十分復雜，有研究表明［1］，苯丙胺類興奮劑成癮除與生物學因素有關外，還與人格因素、家庭環境、文化素質、社會背景等因素有關。本文顯示，濫用苯丙胺者者以青少年居多，男女性別差異不大，存在喜歡獵奇、好冒險、沖動等性格缺陷，多處于離異和單親家庭，文化素質普遍偏低，職業以無業和個體為主，與上述研究比較一致。

相關文獻［1-3］認為苯丙胺類興奮劑攝入人體后，促進突觸前膜多巴胺和去甲腎上腺素的釋放，抑制單胺氧化酶的活性，阻斷突觸后膜兒茶酚胺再攝取(使位于突觸間隙的兒茶酚胺堆積，從而產生對突觸后膜持續且有力的兒茶酚胺樣作用)，使體內多巴胺和去甲腎上腺素等神經遞質增加，發揮中樞興奮作用和對下丘腦外側進食中樞的抑制作用，出現體重下降、、興奮躁動、幻覺、妄想、性欲亢進、食欲下降、焦慮、激越、感知綜合障礙、發熱、血壓升高等表現。大劑量使用可出現急性中毒表現，如高熱、大汗、意識障礙、瞳孔擴大、抽搐及心律失常等，從而危及生命。長期濫用可損害多巴胺和5-羥色胺神經細胞，導致多巴胺和5-羥色胺水平降低，出現類帕金森氏病癥狀和認知功能明顯損害，甚至癡呆。和傳統毒品相比，苯丙胺依賴的生理戒斷癥狀較輕，但心慌煩躁、藥物渴求等精神依賴癥狀嚴重。本研究也有類似的結果。

本研究表明，苯丙胺類興奮劑所致精神障礙治療主要為對癥治療，經一般性營養支持治療、心理治療、抗焦慮劑、抗抑郁劑和抗精神病治療，效果較佳，但對于類帕金森氏病癥狀和癡呆短期治療效果不明顯，還需進一步研究。總之，苯丙胺類興奮劑是一類旨在制造快感的中樞神經系統興奮劑，成癮性強(尤其是精神依賴)，生理、心理和社會危害性大，需引起全社會高度關注，嚴厲制止和打擊制造、販買和吸食苯丙胺類興奮劑行為。